Нейротоксикозы собак и кошек
Нейротоксикоз
Это патологическое состояние, которое может сопровождать различные заболевания и характеризуется преимущественным преобладанием в клинической картине симптомов поражения центральной нервной системы.
Неврологические расстройства у собак и кошек могут быть вызваны большим количеством агентов, включающих металлы, пестициды, растворители и другие химикаты; бактериальными, животными, растительными токсинами, а также лекарственными препаратами. Причинами лекарственных отравлений могут служить передозировка, нежелательные побочные эффекты или случайное употребление животным препарата в пищу.
В одном из исследований выяснилось, что самыми распространенными токсинами являются: линдан (гамма-гексахлорциклогексан), содержащие инсектициды (гексахлорциклогексан, изотокс, линдатокс), пиретриновые и пиретроидные инсектициды (перметрин), хлорофос, стрихнин, свинец, метальдегид (присутствующий в содержащих метальдегид моллюскоцидах), кофеин (в том числе передозировки инъекционного кофеина, либо содержащийся в шоколаде, наряду с теобромином).
Основные признакинейротоксикоза включают в себя возбуждение, депрессию, тремор, клонико-тонические судороги, гиперактивность, атаксию, движение по кругу, саливацию, гиперметрию и кому.
Лечение
включает в себя обеззараживание (мытье) животного, индукцию рвоты (апоморфин), корректировку нарушения жидкостного и электролитного баланса. Показано назначение активированного угля и солевых слабительных, из которых сульфат натрия более эффективен, чем сульфат магния. Для снижения количества токсинов в организме животного необходимо выполнить промывание желудка.
Нейротоксины можно классифицировать по следующим группам:
Металлы: свинец, ртуть.
Автохимия и автокосметика: этиленгликоль.
Растворители/моющие вещества: спирты, хлоргексидин, гексахлорофен.
Родентициды: антикоагулянты, брометалин, стрихнин, таллий.
Инсектициды, моллюскоциды, репелленты: амитраз, сhlorinated hydrocarbons, метальдегид, органофосфаты/карбаматы, пиретрины и пиретроиды.
Гербициды: (2-метил-4-хлор) феноксиацетиловая кислота.
Растительные токсины: цианиды, саговник поникающий.
Бактериальные токсины: ботулизм, столбняк.
Животные токсины: вызывающие клещевой паралич, токсины жаб.
Спирты
Широкое использование низкомолекулярных спиртов в растворителях и алкогольных напитках открывает доступ животным к токсинам (Valentine WM. Toxicology of selected pesticides, drugs, and chemicals. Short-chain alcohols. Vet Clin North Am SmallAnim Pract 1990; 20:515-523). Отравления чаще всего происходят при попадании токсинов через рот, при вдыхании паров или при впитывании через кожу. Действие низкомолекулярных спиртов является результатом неспецифического взаимодействия с биомембранами, нарушающими функцию мембранных протеинов, включая GABA-A рецептор. Начальные признаки обычно проявляются в пределах часа после контакта с токсином и длятся около суток.
Клинические признаки проявляются в изменении поведения и состояния животного: наблюдаются повышенная возбудимость, вокализация (беспричинный лай или мяуканье), атаксия (нарушение координации движений), сонливость, потеря сознания, потеря рефлексов, снижение частоты дыхания и сердцебиения, что в результате может привести к летальному исходу.
Следовательно, основные мероприятия по реанимации должны быть направлены на лечение алкогольного токсикоза и включать в себя интубацию, принудительную вентиляцию легких, коррекцию кислотно-щелочного баланса при помощи бикарбоната (метаболизм спиртов нарушает окислительно-восстановительные процессы в печени, приводя к гипогликемии и к лактатному ацидозу). Необходимо давать животному активированный уголь (2 г/кг ПО) в течение трех часов после отравления спиртом. Должно быть также проведено обеззараживание кожи.
Аминогликозиды
Аминогликозидные антибиотики могут поражать слуховой и вестибулярный аппарат, особенно после длительного применения высоких доз. Эти вещества накапливаются в перилимфе и эндолимфе, что приводит к поражению кохлеарных клеток антибиотиком. Все аминогликозиды могут поражать слуховые и вестибулярные рецепторы, но стрептомицин и гентомицин поражают в большей степени вестибулярную систему; канамицин, тобрамицин и амикацина сульфат – периферические слуховые рецепторы. Токсический эффект этих препаратов усиливается, если барабанная перепонка перфорирована. Хотя в одном исследовании было показано, что гентамицина сульфат не вызывал заметных повреждений кохлеарных или вестибулярных функций у собак при целой барабанной перепонке или двусторонней миринготомии (Strain GM, Merchant SR, Neer M, et al. Ototoxicity assessment of a gentamicin sulfate otic preparation in dogs. Am JVet Res 1995; 56:532-538). Петлевые диуретики увеличивают токсичность аминогликозидов (Yamane H, Nakai Y, Konishi K. Furosemide-induced alteration of drug pathway to cochlea. Acta Otolaryngol Suppl1988; 447:28-35).
Лечение не разработано, необходимо прекратить антибиотикотерапию при проявлении клинических признаков интоксикации.
Амитраз
Амитраз является альфа-адренергическим антагонистом и слабым ингибитором моноаминоксидазы, при превышении дозировки (например, при лечении от демодекоза) или попадании перорально (в случае, когда собака грызет противоблошиный ошейник) может вызывать такие симптомы, как слабость, депрессию, атаксию и мышечную слабость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).
Может сопровождаться гипертензией, мидриазом, гипотермией, брадикардией, гипергликемией; вызвать вазоконстрикцию, гиперперистальтику, рвоту, диарею (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363.; Hugnet C, Buronrosse F, Pineau X, et al. Toxicity and kinetics of amitraz in dogs. Am J Vet Res 1996; 57: 1506-1510).
Изредка отравление амитразом может приводить к генерализованным припадкам (Вельш корги).
Лечение: Йохимбин 0.1 мг/кг внутривенно. В некоторых литературных источниках в качестве лечения предлагается нормализовать состояние, используя низкие дозы атипамезола 50 мкг/кг (антиседан)
Родентициды антикоагулянты
Варфарин – наиболее распространенный антикоагулянт, используемый в родентицидах. Является антагонистом витамина К, замещает его в печени, вызывая снижение синтеза факторов свертывания крови II, VII, IX и X, что приводит к коагулопатии и кровотечениям (March PA, Podell M, Sams RA. Pharmacokinetics and toxicity of bromide following high-dose oral potassium bromide administration in healthy Beagles. J Vet Pharmacol Ther 2002; 25: 425-432.).
Интракраниальные или субдуральные кровотечения могут быть причиной атаксии, ригидности и припадков. Диагностика основывается на исследовании свертываемости крови (время кровотечения слизистой щек, скорость свертывания, протромбиновое время и т. д.).
Лечение заключается в переливании замороженной плазмы (9 мл/кг) или цельной крови (20 мл/кг) и в назначении перорально витамина К1 в дозе 2,5 мг/кг курсом в течение 2-4 недель.
Барбитураты
Барбитураты препятствуют накоплению кальция в нервной ткани и таким образом ингибируют высвобождение нейротрансмиттеров (Dorman DC. Neurotoxic drugs in dogs and cats In: Bonagura JD, ed. Kirk's Current Veterinary Therapy XII SmallAnimal Practice. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995; 1140-1145.). Барбитураты, используемые для наркоза, приводят к сильному угнетению дыхания и ЦНС, гипотермии, гипотонии, шоку, цианозу и коме.
Побочные эффекты фенобарбитала: депрессия, нистагм, атаксия, поведенческие изменения, возбудимость, полидипсия, полиурия и прожорливость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).
Эти осложнения могут исчезнуть в течение нескольких недель лечения, когда организм животного приспособится к дозировке. Трудным для коррекции побочным эффектом может быть возбудимость, в этом случае следует отказаться от применения фенобарбитала.
Лечение пациентов, отравленных барбитуратами, предусматривает использование рвотного средства, активированного угля или других адсорбентов, промывание желудка, проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ)и инфузионной терапии.
Ботулизм
Ботулизм – это заболевание, вызываемое употреблением в пищу продуктов или падали, содержащих токсины, продуцируемые спорами Clostridium botulinum. Считается, что у собак это заболевание вызывается нейротоксином С (Cullen LK, Reynoldson JA. Effects of amitraz on nerve conduction and neuromuscular transmission in anaesthetized dogs. Res Vet Sci 1990; 48: 162-164.; Cornelissen J, Haagsma J, van Nes J. Type C botulism in five dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1985; 21: 401-404.; Darke PG, Roberts TA, Smart JL, et al. Suspected botulism in foxhounds. Vet Rec 1976; 99: 98-99.; Blakemore W, Rees-Evans E, Wheeler P. Botulism in foxhounds. Vet Rec 1977; 100:57-58.; Farrow BR, Murrell WG, Revington ML, et al. Type C botulism in young dogs. Aust Vet J 1983; 60: 374-377.) и не причисляется к распространенным.
Нет зарегистрированных данных о заболевании ботулизмом кошек, но есть данные о заболевании КРС ботулизмом типа С, наступившем в результате поедания корма, контаминированного трупом кошки (Greene CE. Bacterial diseases In: Ettinger S and Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 390-400).
Чаще всего собаки заболевают после поедания сырого мяса или падали (токсин ботулизма разрушается при нагревании до 100ОС в течение 10 мин), токсин всасывается из желудка и тонкого отдела кишечника и попадает в лимфатическую систему, дальше – к нервно-мышечным соединениям холинергических нервов, где блокирует пресинаптическое высвобождение ацетилхолина (Galey FD, Terra R, Walker R, et al. Type C botulism in dairy cattle from feed contaminated with a dead cat. J Vet Diagn Invest 2000; 12: 204-209.).
Это приводит к генерализованному поражению мотонейронов и дисфункции парасимпатической нервной системы (Tjalsma EJ. [3 cases of Clostridium botulinum type C intoxication in the dog]. Tijdschr Diergeneeskd (Dutch) 1990; 115: 518-521.).
Клинические признаки могут проявиться через несколько часов или несколько дней после приема нейротоксина. Выражаются в симметричных прогрессирующих расстройствах (начиная от вялости до вялого тетрапареза), в отсутствии спинальных рефлексов и слабости мышц морды, глотки, пищевода, что приводит к дисфагии, параличу морды и мегаэзофагусу. Может наблюдаться мидриаз.
У умеренно пораженных животных наблюдается напряженная походка тазовыми конечностями (иногда животные используют обе задние конечности одновременно, «прыгают по-заячьи»). Наличие сухого кератоконъюнктивита у некоторых собак свидетельствует о вегетативных дисфункциях. Болевая чувствительность в норме. Атрофии мышц не происходит. Гиперстезии нет.
Биохимические и клинические показатели крови больных животных в норме.
Диагностика основывается на анамнезе, клинических и электродиагностических данных. Подтвердить диагноз можно, исследуя на токсины содержимое желудка или те продукты, которое съело животное; обнаружив токсин в сыворотке крови и кале и проведя биопробу на мышах с использованием специфического антитоксина (Galey FD, Terra R, Walker R, et al. Type C botulism in dairy cattle from feed contaminated with a dead cat. J Vet Diagn Invest 2000; 12: 204-209).
ELISA тест также подходит для подтверждения диагноза (Kao I, Drachman DB, Price DL. Botulinum toxin: mechanism of presynaptic blockade. Science 1976; 193: 1256-1258).
Сыворотка должна быть получена на ранних стадиях заболевания. В одном из исследований установлено, что на 114 день после отравления зараженной уткой токсин С все еще присутствовал в кале и низкий его титр обнаруживался в сыворотке крови.
Прогноз, как правило, благоприятный, восстановление занимает от 1 до 3 недель.
Лечение в первую очередь заключается в поддерживающей терапии. У тяжело больных животных следует опасаться потенциальных осложнений, таких как аспирационная пневмония, паралич дыхательных и мочевыводящих путей. Необходимо поместить животное на мягкую лежанку и помогать ему в питании и питье.
Для снижения числа кишечных клостридий назначается пенициллин и метронидазол. Использование антитоксина является спорным (Tjalsma EJ. [3 cases of Clostridiumbotulinum type C intoxication in the dog]. Tijdschr Diergeneeskd (Dutch) 1990; 115: 518-521).
Следует помнить, что клинические признаки и течение заболевания, вызываемые ласалоцидом, схожи с таковыми при ботулизме.
Брометалин
Токсикозы, вызванные брометалином (в том числе содержащими брометалин родентицидами), у собак могут проявляться различными неврологическими расстройствами. У тех из них, кому давали брометалин в дозе 6,25 мг на кг развивались следующие неврологические расстройства: гипервозбудимость, тремор, фокальные и генерализованные приступы, депрессия и наступала смерть через 15-63 часа после употребления брометалина.
Клинические признаки зависят от дозы. При низких дозах отмечается парез и/или атаксия задних конечностей и депрессия ЦНС. Внутричерепное давление может повышаться. Изменения на ЭЭГ характеризуются наличием спайков и комплексов спайков и острых волн, повышением амплитуды медленных волн (50-150 микровольт, 1-6 Гц), фотопароксизмальной и фотоконвульсивной реакцией, снижением вольтажа (доминирующая активность ниже 10 мкв) во всех отведениях (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).
Основные поражения при отравлении включают в себя умеренный отек головного мозга и легких.
При гистологическом исследовании отмечают спонгиоз белого вещества, умеренный микроглиоз, вакуолизацию оптического нерва, умеренное утолщение капсулы Боумена и в некоторых случаях мегакариоцитоз в селезенке. Иногда при ультраструктурном исследовании удается выявить набухание аксонов, интрамиелиновую васкуляризацию и расслоение миелина. При помощи газовой хроматографии и электронной микроскопии удается обнаружить брометалин в почках, печени, жире, тканях мозга. Из-за фоторазложения брометалина точная оценка его накопления в тканях и органах затруднена.
Экспериментальные исследования выявили, что употребление сорбентов 3 раза в день перорально является весьма действенной терапией (Thomas RJ. Detection of Clostridium botulinum types C and D toxin by ELISA. Aust Vet J 1991; 68: 111-113; Dorman DC, Parker AJ, Buck WB. Electroencephalographic changes associated with bromethalin toxicosis in the dog. Vet Hum Toxicol 1991; 33: 9-11.).
В дополнение к сорбентам рекомендуется дексаметазон в дозе 2 мг/кг, в/в, каждые 6 часов или преднизолон 2-6 мг/кг ежедневно и манитол 500 мг/кг, в/в, каждые 6 часов для снижения отека головного мозга (Dial SM, Thrall MA, Hamar DW. Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in dogs.Am J Vet Res 1994; 55: 1762-1770.).
Бромиды
Калия бромид часто назначается для медикаментозной коррекции эпилепсии. Рекомендуемая доза калия бромида – 20-40 мг/кг в день. Терапевтическая концентрация в крови для собак – 100-200 мг/дл при использовании бромида в сочетании с другими противосудорожными препаратами и 250-300 мг/дл – при монотерапии.
При токсикозах, вызванных бромидом калия (бромизм), наблюдаются следующие неврологические расстройства: анизокория, мышечная боль, гипорефлексия, слабость задних конечностей, атаксия, дезориентация, депрессия.
Животные при интоксикации бромидами могут находиться в ступоре. Чаще всего токсикоз происходит при превышении терапевтической концентрации препарата в сыворотке крови (Plumb D. Veterinary drug handbook. Ames: Iowa State University Press, 1999; 421-423 (3rd ed); Glauberg A, Blumenthal HP. Chocolate poisoning in the dog. J Am Anim Hosp Assoc 1983; 19: 246-248) и может наступить у собак с почечной недостаточностью при назначении калия бромида в дозе 29 мг/кг в день (. McEntee K, Grauwels M, Clercx C, et al. Closantel intoxication in a dog. Vet Hum Toxicol 1995; 37: 234-236).
Кофеин
Кофеин относится к метилксантинам (так же как теофиллин, аминофиллин и теобромин) и оказывает стимулирующее влияние на ЦНС. Метилксантины увеличивают высвобождение катехоламинов, способствуют перемещению кальция внутрь клетки, ингибируют фосфодиэстеразу (энзим, разрушающий циклическую АТФ) (Dorman D. Toxins that induce seizures in small animals. In: Proceedings of the 8th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM1990; 361-364.).
Влияние кофеина на усиление работы сердечной мышцы связано как раз с увеличением концентрации циклической АТФ (Dorman D, Parker A, Buck W. Bromethalin toxicosis in the dog. Part I: Clinical effects. J Am Anim Hosp Assoc 1990; 26: 589-594).
Отравления у животных чаще всего проявляются через несколько часов после поедания шоколада, кофейных ликеров или лекарств, содержащих кофеин. 28 граммов шоколада содержит 5-10 мг кофеина и 35-50 мг теобромина, в то время как кондитерский шоколад почти в 10 раз токсичнее.
Симптомы интоксикации у собак и кошекмогут включать рвоту, неугомонность, гиперактивность, атаксию, мышечный тремор, тахикардию, аритмию, приступы судорог, гипертермию, полидепсию/полиурию, цианоз и в итоге привести к коме (Dorman D. Feline Neurotoxicology. In: Proceedings of the10th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1992; 268-269; Lampert P, O'Brien J, Garrett R. Hexachlorophene encephalopathy. Acta Neuropathol 1973; 23: 326-333).
При гистологическом исследовании обычно удается увидеть поражение ЦНС.
Лечение симптоматическое и поддерживающее, включающее антиконвульсанты, антиаритмики, адсорбенты и инфузионную терапию.
Хлоргексидин
Хлоргексидин чаще всего используют как антисептик и антиоксидант.
Выявлено возникновение вестибулярной дисфункции при использовании хлоргексидина 0.5%-ного или хлоргексидина 1.5%-ного/ цетримида 15%-ного для лечения наружных отитов у собак и кошек с прободением барабанной перепонки (Booth N. Stimulants In: Booth N and McDonald L, eds. Veterinary pharmacology and therapeutics. 6th ed. Ames: Iowa State university Press, 1988; 396-405).
Патологические изменения могут проявляться в исчезновении сенсорного эпителия и дегенерации афферентных нервов.
Специфического лечения при возникновении данных дисфункций не существует, полезным может быть немедленное промывание среднего уха физиологическим раствором. Интересно, что 0.2%-ный раствор хлоргексидина не вызывает вестибулярного синдрома у собак с целой или поврежденной барабанной перепонкой даже при его использовании в течение 3 недель (Mehta A, Jain AC, Mehta MC, et al. Caffeine and cardiac arrhythmias. An experimental study in dogs with review of literature. Acta Cardiol 1997; 52: 273-283).
Клозантел
Клозантел относится к производным салициланида, его действие проявляется в нарушении процесса окислительного фосфорилирования в митохондриях. Он используется в основном как антигельминтик против нематод, трематод и некоторых членистоногих у жвачных животных. Используется для лечения демодекоза и анкилостомоза (ancylostoma caninum) у собак.
Был зафиксирован случай острой интоксикации у 13-месячной собаки при случайном превышении дозы в 6 раз (нормальная доза 5 мг/кг подкожно, затем 2.5 мг/кг 1 раз в неделю до исчезновения клинических признаков) (Plumb D. Veterinary drug handbook. 3rd ed. Ames: Iowa State University Press, 1999; 411-412).
Клинические признаки интоксикации: депрессия, слепота, двусторонний мидриаз; состояние, при котором зрачки не реагируют на свет; ухудшение слуха, слабость задних конечностей, гипотония, гиперсаливация, рвота, диарея, полидипсия/полиурия.
При обследовании можно обнаружить отек зрительного диска, небольшие папиллярные/перипапиллярные геморрагии, и гиперфлексию тапетума. Биохимическое исследование сыворотки крови показывает повышение печеночных ферментов, креатининкиназы и общего билирубина, а также снижение общего белка и альбумина.
В результате клинических исследований удается выявить неврит оптического нерва, миопатию, дегенерацию сетчатки и токсический гепатоз.
Начальное лечение включает в себя инфузионную терапию, усиленное кормление с использованием полужидкой пищи; прием преднизолона – 2 мг/кг перорально.
Для связывания клозантела в сыворотке крови используют 20%-ный раствор альбумина 1 мл/кг в день. Лечение длится в течение нескольких недель до тех пор, пока биохимические показатели не придут в норму. Через 3 месяца животное обычно клинически здорово, только может сохраняться слепота.
Гистопатологические изменения у собак могут варьироваться. У овец после интоксикации клозантелом обычно при гистопатологическом исследовании находят губкообразные изменения в мозге.
При хронической интоксикации клозантелом у собак изменения незначительны.
Цианидсодержащие растения
Симптомами отравления являются судорожные припадки и прекома в сопровождении брадикардии, бледность и цианоз слизистых оболочек, дыхательная недостаточность, рвота, частая дефекация.
Лечение поддерживающее, включающее кислородотерапию, назначение адреналина, преднизолона 30 мг/кг, фуросемида.
Этиленгликоль
Этиленгликоль, используемый в качестве антифриза, умеренно токсичен, но его метаболиты, включающие гликолевую кислоту, крайне токсичны для собак и кошек. Около 57% животных подвергаются воздействию этиленгликоля после контакта с протекшим из машины антифризом.
По новым данным проводимых исследований смертность от отравления этиленгликолем составляет 28% (по ранним исследованиям – 43%) (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).
Столовая ложка антифриза смертельно опасна для кошки, а 126 граммов – для 9-килограммовой собаки (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363).
Через несколько часов после отравления наблюдаются депрессия, рвота, атаксия и кома. У пораженных животных может развиваться гипотермия. Нарушение состояния связано с метаболическим ацидозом, гиперосмолярностью сыворотки и в конечном счете с отказом почек, полидипсией, полиурией, кальция моногидрид и дигидрид кристаллурией и изостенурией (Summers B, Cummings J, de Lahunta A. Veterinary Neuropathology. St Louis: Mosby, 1995; 250-280).
Гликолевая кислота разрушается до муравьиной кислоты, щавелевой кислоты и оксалатов. Образовавшиеся оксалаты кальция откладываются в почечных канальцах (в основном в проксимальных) и в просвете периваскулярного пространства мозговых капилляров. Двоякопреломляющие кристаллы могут быть найдены в кошачьей моче через 3 часа, в собачьей – через 5 часов.
В сыворотке крови можно обнаружить умеренную гиперкальциемию.
Картина УЗИ может варьироваться от полного отсутствия изменений до значительного увеличения плотности кортикального слоя (Rowland J. Incidence of ethylene glycol intoxication in dogs and cats seen at Colorado State University Veterinary Teaching Hospital. Vet Hum Toxicol 1987; 29: 41-44).
Лечение заключается в немедленной даче сорбентов сульфата натрия, коррекции дегидратации и ацидоза и поддерживающей инфузионной терапии.
Фомепизол (4-метилпиразол) – ингибитор алкогольдегидрогеназы – эффективен у собак, если с момента отравления прошло не более 8 часов.
Начальная доза 20 мг/кг, в/в, затем 15 мг, 15 мг и 5 мг через 12, 24 и 36 часов.
Не рекомендуется применение этого препарата для кошек. Вместо него кошкам назначают 20%-ный этанол на физрастворе, который также является ингибитором метаболизма этиленгликоля в дозе 5 мл на кг, в/в и 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 6 мл на кг пятикратно через каждые 6 часов, затем четырехкратно через каждые 8 часов.
Для собак доза этанола – 5,5 мл/кг, в/в и 8 мл/кг гидрокарбоната, пятикратно через каждые 5 часов, затем четырехкратно через каждые 6 часов. В тяжелых случаях рекомендуется гемо- или перитониальный диализ.
Прогноз осторожный. Хотя у собак, лечение которых было начато не позднее 8 часов после отравления, прогноз хороший. Для животных, у которых повышена УЗИ плотность кортикального слоя почек и анурия, прогноз крайне неблагоприятный.
Гризеофульвин
Использование гризеофульвина для лечения лишая у беременных кошек приводит к уродствам у потомства (Adams WH, Toal RL, Breider MA. Ultrasonographic findings in dogs and cats with oxalate nephrosis attributed to ethylene glycol intoxication: 15 cases (1984-1988). J Am Vet Med Assoc 1991; 199: 492-496).
Мальформации головного мозга включают экзенцефалию, изменение переднего мозга зародыша, каудальную дисплазию и гидроцефалию. Часто развиваются уродства скелета, такие как спина бифида (C1-C4, и хвостового отдела), crania bifida, изменение атланто-аксиального сустава, расщелина твердого неба, отсутствие верхней челюсти и нехватка шейных позвонков.
Среди возможных патологий также обнаруживаются циклопия, анофтальмия, отсутствие зрительных нервов, недоразвитые оптические тракты. В том числе встречаются атрезия ануса, атрезия прямой кишки, недоразвитие атриовентрикулярного клапана, отсутствие наружных ноздрей и мягкого неба.
Метионин
Метионин является незаменимой аминокислотой, питательным веществом, липотропом и подкислителем мочи (Connally HE, Thrall MA, Forney SD, et al. Safety and efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of suspected or confirmed ethylene glycol intoxication in dogs: 107 cases (1983-1995). J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 1880-1883).
Он используется как пищевая добавка для животных. Случайное его употребление может привести к неврологическим расстройствам и метаболическому ацидозу. Токсичность метионина частично связана с его метаболизмом (он преобразуется в аммиак и повышает количество меркаптан подобных веществ в организме).
Его токсичность особенно высока для собак, предрасположенных к заболеваниям печени.
Клинические признаки: чрезмерная саливация, рвота, атаксия, депрессия, летаргия, движение по кругу, опускание головы, бесцельное хождение, агрессия, слепота, припадки, ступор и кома.
Лечение поддерживающее, необходимо вызвать рвоту, дать животному сорбенты, солевые слабительные, в состав инфузионной терапии необходимо включить бикарбонат.
Метоклопрамид
Метоклопрамид, производное парааминобензиновой кислоты, является гастроинтестинальным стимулятором и противорвотным средством. Его используют при динамической непроходимости и гастроэзофагальном рефлюксе, рвоте, тошноте и для обеспечения возможности зондирования тонкого кишечника (Scott FW, LaHunta A, Schultz RD, et al. Teratogenesis in cats associated with griseofulvin therapy. Teratology 1975; 11: 79-86).
В ЦНС метоклопрамид является антагонистом допамина и сенсибилизирует ткани к ацетилхолину. Нейротоксические расстройства могут встречаться не только при превышении дозировки, но и при применении препарата в терапевтических дозах.
Проявляется расстройство в виде атаксии, вращательных движений морды, головы, туловища, задних конечностей, депрессии ЦНС, нервозности, неугомонности и бешенства (особенно у кошек). Эти расстройства обычно проходят в течение нескольких дней после прекращения приема метоклопрамида.
Дифенгидрамин (димедрол) (2-4 мг/кг внутрь, в/м, в/в) помогает снизить расстройства движения.
