Иммуноопосредованные полиартриты
Воспалительные заболевания суставов могут быть классифицированы как инфекционные или иммуноопосредованые; определяются хроническим синовиальным воспалением, невозможностью идентифицировать микробную этиологию на обычной культуре синовиальной жидкости и клинического ответа на иммунодепрессивную терапию. Эти болезни имеют общие особенности, иммунопатогенез и подразделяются на основании клинических, рентгенологических (эрозивный / неэрозивные типы), патологических и серологических признаках.
Классификация артритов полезна для выбора метода лечения и прогноза
Эрозивные
- Ревматоидный артрит.
- Полиартрит грейхаундов.
- Синдром Фелти (ревматоидный артрит со спленомегалией и лейкопенией).
Неэррозивные
- Идиопатический" (IPA) (тип I – отсутствует основная болезнь; II - реактивный, III - энтеропатический; IVтип, связанный с неоплазией);
- системная красная волчанка;
- артрит, ассоциированный с вакцинацией;
- артрит, вызванный приемом лекарственных препаратов (триметоприм);
- полиартрит\полимиозит (спаниели);
- полиартрит\менингит (боксеры, бернский зенненхунд, поинтер);
- нодозный (узелковый) полиартериит;
- синдром Шегрена (Sjogren)(артрит, кератоконъюнктивит, ксеростомия - недостаточное слюноотделение, сопровождающееся повышенной сухостью слизистой оболочки полости рта);
- артрит у щенков акита-ину;
- синдром лихорадки у шарпеев (амилоидоз, часто вовлечены скакательные суставы);
- лимфоцитарно-плазмоцитарное воспаление коленных суставов.
Основные иммунопатологические механизмы подобны во всех типах иммуноопосредованного полиартрита. Имунные комплексы, образовавшиеся в местном масштабе в пределах сустава и / или системно в пределах организма, депонируются в суставы (реакции гиперчувствительности III тип). Имунные комплексы могут фиксироваться в синовиальной мембране и в синовиальной жидкости. Это приводит к местному повреждению ткани и выделению продуктов хемотаксиса для полиморфноядерных лейкоцитов. Нейтрофилы выпускают биологически активные продукты, которые наносят дальнейший ущерб тканям.
Эти события - нормальный иммунологический ответ, нацеленный на устранение постороннего антигена. Сохранение антигена или нарушение регуляции иммунной системы могут привести к хроническому течению болезни. Изменение самих антигенов - к потере иммунотолерантности и к формированию аутоантител (например, ревматоидные факторы [обращающиеся аутоантитела против иммуноглобулинов IgG], антиядерные антитела, и белки температурного шока).
При иммуноопосредованных полиартритах лечение возможно и обычно прогноз благоприятный. Смертность в двух исследованиях была 12.5% и 15 %, соответственно. Большинство собак было подвергнуто эутаназии из-за недостаточного ответа на иммунодепрессивную терапию или из-за рецидивов. Норма рецидивов высока, до 44 %.
Некоторые случаи полиартритов могут прогрессировать к ревматической форме.
Прогноз для поствакцинального и полиартритов II – IV типов хороший, если основную болезнь можно контролировать.
При красной волчанке и в случаях почечной недостаточности прогноз осторожный.
При ревматоидном артрите прогноз неблагоприятен, если прогрессирует разрушение.
Собаки с волчанкой и РА обычно нуждаются в постоянном лечении.
Слева -Синовиальная жидкость собаки с иммуноопосредованным полиартритом тип 1. х400
Справа -Синовиальная жидкость здоровой собаки х400
Слева -Синовиальная жидкость собаки с иммуноопосредованным полиартритом тип 1. х400